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Imagem da fita vermelha que forma a letra A:
Foto: iStocksímbolo universal da luta contra a Aids |
O estudo, publicado na revista "Nature Communications", demonstra que
esta mutação genética impede a produção da proteína Siglec-1, que
facilita a penetração do Vírus de Imunodeficiência Humana (HIV) nas
células mieloides, o que abre a porta para desenvolver fármacos
complementares aos atuais que bloqueiem esta proteína sem efeitos
colaterais.
O trabalho foi realizado por pesquisadores do IrsiCaixa, entidade
espanhola de parceria público-privada, e da Universidade de Lausanne, da
Suíça, junto com dois grupos de estudo.
"O estudo da genética humana e das pessoas que carecem de um receptor
de maneira natural nos forneceu muita informação sobre futuros
tratamentos a desenvolver", destacou Nuria Izquierdo-Useros,
pesquisadora do IrsiCaixa que co-lidera o estudo junto com Amalio
Telenti, do Instituto Craig Venter, na Califórnia.
Um mecanismo-chave no processo de disseminação do HIV no organismo é a
infecção de suas células-alvo, os linfócitos T-CD4, através das células
denominadas mieloides. Este processo, conhecido como transfecção, ocorre
quando o vírus penetra nas células mielóides, fica em seu interior e de
lá infecta os linfócitos T-CD4.
O estudo dos cientistas identifica pela primeira vez em pessoas
infectadas pelo HIV uma variante genética que impede a produção do
Siglec-1, o receptor que permite esta entrada do vírus nas células
mieloides e sua subsequente transfecção aos linfócitos T-CD4.
Os pesquisadores concluem que esta variante confirma a possibilidade de
utilizar o Siglec-1 como possível alvo terapêutico de novos
medicamentos, já que sua ausência não tem qualquer consequência clínica
aparente nos pacientes.
A presença da mutação genética detectada neste estudo é muito pouco
frequente. Estima-se que apenas 1,3% da população europeia a possui em
pelo menos uma de seus dois cópias de 23 cromossomos, e aproximadamente
0,05% tem nas duas. Apesar desta frequência tão baixa, o estudo permite
identificar pela primeira vez que existem pacientes infectados que, de
maneira natural, carecem desta via de dispersão viral.
Os pesquisadores conseguiram localizar 97 pessoas que tinham a mutação
em uma de suas duas cópias de cromossomos e duas que a tinham em ambas.
Após estudar no laboratório o efeito destas alterações em células
extraídas dos pacientes, os cientistas comprovaram que a mutação reduz a
capacidade das células mieloide de capturar o vírus e transferi-lo aos
linfócitos T-CD4.
O trabalho averiguou em dois grandes grupos de pacientes com HIV, na
Suíça e nos Estados Unidos, se a presença desta mutação pode ser
associada a uma determinada evolução da doença, mas terá que continuar
realizando estudos que identifiquem mais portadores da mutação genética
para poder tirar conclusões.
Terra
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